Alois Alzheimer

(Marktbreit, actual Alemania, 1864 - Breslau, id., 1915) Neurólogo alemán. Alois Alzheimer se licenció en medicina por la Universidad de Wurzburgo en 1887 y seguidamente entró a trabajar como asistente clínico en el asilo psiquiátrico municipal de Frankfurt.

Alois Alzheimer

En esta institución inició sus estudios sobre la patología del sistema nervioso, en colaboración con el neurólogo Franz Nissl. Entre 1904 y 1918 publicaron la obra en seis volúmenes Estudios histológicos e histopatológicos del córtex cerebral, en la que abordaron, entre otras cuestiones, el delirio alcohólico, los tumores cerebrales, la epilepsia, la parálisis general y, sobre todo, la demencia precoz, una de cuyas formas más extendidas recibiría el nombre de «enfermedad de Alzheimer».

Alois Alzheimer había conocido en 1901 a Auguste Deter, una paciente de 51 años de edad cuya capacidad mental y personalidad se habían deteriorado notablemente: se olvidaba de las cosas, tenía conductas paranoicas y actuaba de forma extraña. En 1906, tras la muerte de la mujer, Alzheimer practicó una autopsia (examen del cadáver para establecer la causa de la muerte o investigar las lesiones producidas por la enfermedad) y examinó su cerebro, donde observó que las fibras nerviosas presentaban un raro engrosamiento y estaban enmarañadas.

También advirtió que habían desaparecido el cuerpo celular y el núcleo de las células nerviosas del cerebro. Alzheimer se dio cuenta de que estos cambios constituían un hallazgo nuevo, una dolencia no identificada hasta entonces. Pero pasarían más de siete décadas antes de que los investigadores volvieran a prestar atención a esta enfermedad tan destructiva y desconcertante.

La enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una afección caracterizada por la lesión y posterior muerte de las células cerebrales, que causan un deterioro mental irreversible con el transcurso del tiempo. A menudo se confunde con la senilidad (deterioro de las facultades físicas y mentales asociado con la vejez), pues las manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer consisten en pérdida progresiva de la memoria, cambios en la personalidad y merma de la concentración y el juicio. Aunque la mayoría de los pacientes superan los 65 años de edad, esta enfermedad no es consecuencia del proceso de envejecimiento. La medicación puede aliviar algunos síntomas en los primeros estadios, pero no existe un tratamiento eficaz ni curación. En la actualidad no se conoce su etiología exacta.

Como consecuencia del proceso degenerativo que destruye progresivamente el cerebro, el paciente de Alzheimer se ve privado lentamente de los pensamientos y los recuerdos que distinguen a los seres humanos. De forma característica, los afectados atraviesan diversas fases, que se inician con pequeños descuidos de acontecimientos recientes y que gradualmente se convierten en pérdida evidente de la memoria, abandono de la higiene personal, alteración del juicio y pérdida de la concentración. Más tarde aparecen confusión, inquietud, irritabilidad y desorientación.

Esta situación empeora de forma progresiva, hasta que los pacientes ya no pueden leer, escribir, hablar o reconocer a las personas allegadas ni cuidar de sí mismos. La esperanza de vida a partir de las primeras manifestaciones de la enfermedad suele ser de entre cinco y diez años, pero puede llegar a ser de hasta veinte años. Las personas con enfermedad de Alzheimer son especialmente vulnerables a las infecciones (sobre todo, la neumonía), que son la causa principal de muerte.

Un cerebro sano está compuesto por miles de millones de células nerviosas (neuronas), cada una de las cuales consta de un cuerpo celular, varias dendritas y un axón. Tanto las dendritas como los axones reciben el nombre de fibras nerviosas y son prolongaciones del cuerpo celular. Los mensajes nerviosos se transmiten de una neurona a otra a través de estas prolongaciones. La región de comunicación y transmisión entre el axón de una neurona y las dendritas de otra se denomina sinapsis, y el estrecho espacio que separa a las neuronas entre sí recibe el nombre de espacio sináptico. Los mensajes viajan de una neurona a otra a través de las sinapsis, transportados por unas sustancias químicas denominadas neurotransmisores. Este sistema altamente organizado permite al cerebro reconocer los estímulos y responder de la manera más adecuada.

En los pacientes con enfermedad de Alzheimer, este complejo sistema está alterado y, por consiguiente, no funciona adecuadamente. El cerebro de estos pacientes presenta dos rasgos característicos: una masa de estructuras fibrosas, denominadas ovillos neurofibrilares, y placas compuestas por un núcleo de proteínas anormales rodeadas por un grupo de terminaciones nerviosas muertas y dendritas. También se observan bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina y una considerable reducción de la masa cerebral, especialmente en grandes zonas del neocórtex, la capa externa de la materia gris responsable de las funciones superiores cerebrales, como el pensamiento y la memoria. Gran parte de la pérdida de masa cerebral se produce como consecuencia de la muerte de las células cerebrales y de la menor cantidad de sinapsis entre ellas.

No existe ningún procedimiento simple, como un análisis de sangre, que permita diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse con la autopsia, que permite examinar el tejido cerebral. En un paciente vivo, el diagnóstico se basa en su historia médica, la exploración física, las pruebas de laboratorio para descartar otras causas posibles de los síntomas y pruebas neurológicas que determinen el rendimiento psíquico. A partir de los datos obtenidos, los médicos pueden diagnosticar con acierto el 90 por ciento o más de los casos.

La causa específica de esta enfermedad es desconocida, pero se han identificado diversos factores de riesgo: la edad avanzada, los traumatismos en la cabeza y las mutaciones genéticas, es decir, los cambios permanentes que pueden sufrir los genes, unidades de la herencia. Cuando el trastorno se manifiesta en varios miembros de una misma familia, recibe el nombre de enfermedad de Alzheimer familiar y se piensa que puede estar causada por un gen alterado.

Los científicos están explorando la influencia del aluminio como posible agente tóxico en el desarrollo de la enfermedad. También se han realizado estudios sobre la función de la acetilcolina, pues se ha observado que las personas que tienen bajos niveles de este neurotransmisor presentan síntomas más graves. Algunos científicos creen que las proteínas anormales halladas en las placas cerebrales de los pacientes pueden ser la clave para entender el Alzheimer. Existe otro factor en proceso de estudio considerado como una causa posible: un virus de acción lenta.

Debido al progresivo envejecimiento de la población que consiguen los avances médicos y la mejor calidad de vida, la incidencia de la enfermedad de Alzheimer es cada vez mayor, al igual que el coste de la asistencia médica destinada a los pacientes que padecen este trastorno.

Cómo citar este artículo:
Tomás Fernández y Elena Tamaro. «» [Internet]. Barcelona, España: Editorial Biografías y Vidas, 2004. Disponible en [página consultada el ].